肠道菌群代谢物失调是导致炎症性肠病发生的重要原因，包括有害代谢物的持续富集和有益代谢物的逐步减少。本研究旨在聚焦肠道菌群代谢物视角，揭示没食子酸（3,4,5-三羟基苯甲酸）缓解炎症性肠病的分子作用机制。研究发现，炎症性肠病伴随肠道中游离氨浓度增加，破坏肠屏障功能，进一步加剧肠道炎症恶化；而没食子酸的4位羟基可以捕捉游离氨，生成4-氨基-3,5-二羟基苯甲酸的胺化修饰产物，在直接减少肠道中游离氨的同时，仍保留与没食子酸相当的抗炎活性（治标）。此外，16S rDNA高通量测序和菌群移植实验证明，没食子酸可以改善肠道菌群结构，并通过肠道菌群介导其抗炎活性（治本）。通过对常见菌群代谢物抗炎活性的逐一测试，我们发现短链脂肪酸相较于其他菌群代谢物具有更好的肠道炎症缓解效果。通过miRNA组学分析，我们鉴定得到显著性响应短链脂肪酸干的miR-10a-5p，其预测靶基因为PI3K，而双荧光素酶报告基因实验证实，miR-10a-5p对PI3K具有直接调控作用。据此，我们提出没食子酸通过肠道菌群代谢物介导“标本兼治”缓解炎症性肠病的新机制：一方面通过捕捉固定直接减少有害菌群代谢物氨的含量；另一方面，通过调节肠道菌群、增加有益菌群代谢物短链脂肪酸含量、干预miR-10a-5p表达，进行实现对PI3K/AKT信号通路的靶向调控。

　　艾（Artemisia argyi Lévl. et Vant）是菊科（Compositae）蒿属（Artemisia）的多年生草本植物，是我国劳动人民认识和使用较早的植物。《诗经》载：“彼采艾兮，一日不见，如三岁兮”。早在3000多年前就以鲜艾入膳，陈艾入药，形成了独特的中国艾草饮食文化。蕲艾（Artemisia argyi Lévl. et Van. cv. qiai）是艾的栽培品种，被广泛种植于湖北蕲春及周边地区，生长在长江沿岸丘陵地域，是中国国家地理标志保护产品。蕲艾嫩叶具有较高的营养价值，是不可多得的“全营养食品”，且艾叶中活性成分表现出强的抑菌、抗病毒、消炎、抗氧化、降低氧化应激、增强免疫功能等作用，“食艾”的传统习俗增强了健康。基于此，探究蕲艾的可食用性，研究鲜艾叶活性成分的功能，开发艾草药食两用资源，能更加深入地探索蕲艾促进健康的分子机制，对开创新的研究领域具有十分重要的科学价值。制定蕲艾食品的地方标准，有利于湖北省推广传统特色蕲艾食品，催生蕲艾食品新产业，促进乡村振兴。这与“大食物观”对中华民族食物理念具有相同的价值判断，全方位、多途径开发食物资源，开发丰富多样的食物品种，更好满足人民群众日益多元化的食物消费需求，让“中国饭碗”更丰富、更丰满、更营养、更健康。

　　小麦麸皮是制粉过程的主要副产物，但目前我国粮食副产品综合利用水平较低，导致其附加值不高。因此，对小麦麸皮进行深层开发和利用，有利于延长小麦加工产业链，提升副产物的经济价值。小麦麸皮中不溶性膳食纤维不易被肠道消化吸收，尤其是木质素，其结构复杂且不易分解。因此，本研究以秦岭山脉中的朽木作为样品，从中筛选出木质素降解潜力细菌Ochrobactrum sp. J10、Pseudomonas sp. Q18和Cupriavidus sp. MPD8。从J10菌中发现一种新颖的多铜多酚氧化酶OhLac，对其进行克隆、表达及纯化后，以ABTS、愈创木酚和2,6-DMP为底物，研究了小漆酶OhLac的酶学性质。从Q18菌中发现了一种染料脱色过氧化物酶PmDyP，它属于B型的DyP过氧化物酶家族，对其酶学性质进行研究，结果表明OhLac和PmDyP具有较好的木质素降解效果。通过定点突变技术对重组酶PmDyP进行改造，以提高其催化氧化效率。采用重叠PCR技术对三个氨基酸H125Y、A142V和E188K实现定点诱变，三个位点的突变使酶的空间构象发生了改变，从而提高了PmDyP酶的催化活力。采用转录组学MPD8菌中的木质素降解酶进行挖掘，Cupriavidus sp. MPD8中具有氧化酶、过氧化物酶、超氧化物歧化酶、双加氧酶等多种木质素降解相关酶的编码基因，此外，还发现cat、pca、paa等与芳香化合物代谢过程相关的基因，且在木质素诱导下，这些基因表达量明显上调，并分析了其代谢通路。

　　驼乳自古以来就有被用于治疗各种代谢疾病的历史,其中在辅助改善糖尿病方面显示出巨大的潜力。研究已证实，驼乳可以改善糖尿病及相关并发症，如胰岛素抵抗、肥胖、炎症、伤口愈合和氧化损伤等，并且多项研究表明驼乳蛋白水解物对糖尿病代谢具有良好的调节作用，但其作用机制还尚不清楚。本研究以抑制DPP-IV活性为目标，通过酶解、分离、鉴定、筛选、合成验证等步骤从驼乳蛋白中获取降糖肽；利用抑制动力学和分子对接技术预测了目标肽的抑制机理；利用网络药理学分析技术，初探其对糖尿病的潜在作用靶点和代谢通路。然后，以筛选的驼乳降糖肽为对象，通过体内验证实验，分析了驼乳肽对T2DM小鼠的血糖调节功效，并以肠道菌群结构及肠道代谢物为切入点，探究了驼乳肽的降血糖机制。该研究有利于提高驼乳深加工水平和驼乳加工产品附加值，为降糖产品的开发提供新原料和高效的制备方法，也为肥胖和糖尿病前期的防治提供新的研究思路和理论依据。

　　调控蛋白质分子的自组装对于制备蛋白质纳米材料至关重要。如今，科学家们通过合理设计蛋白质-蛋白质的相互作用能够准确调控蛋白质的自组装行为，构建各种超分子结构。尽管已经创造了一些复杂的蛋白质纳米结构，但将蛋白质构建单元定向组装成定制的纳米结构仍然是一项挑战。此外，如何将同一个蛋白质构建单元通过设计制备成不同维度的组装体，在体外实现蛋白质自组装的多型现象更是研究的难点。铁储藏蛋白在自然界中分布广泛，主要以两种形式存在，一种是由24个亚基构成的笼形铁储藏蛋白，另一种是由2个亚基构成的二聚体铁储藏蛋白。笼形结构和二聚体结构均是设计蛋白质自组装的热门构建单元，且笼形铁储藏蛋白由于其高度对称的结构特征已被广泛应用于研究蛋白质的自组装，然而以二聚体铁储藏蛋白为构建单元的自组装研究鲜有报道。本报告以二聚体形式存在的海栖热袍菌铁储藏蛋白为研究对象，通过在蛋白质界面设计蛋白质与蛋白质作用力以及新的相互作用方式，成功构建了一维纳米细丝/纳米棒、二维纳米带和三维蛋白质晶体，在实验室建立了以同一蛋白质分子为构建单元制备不同维度蛋白质组装体的方法，在体外实现蛋白质自组装的多型现象。

　　ω3多不饱和脂肪酸（Polyunsaturated fatty acids，PUFA）是一种必需脂肪酸，其与ω6 PUFA 的均衡摄入是健康的保证。然而西方化的饮食导致国民 ω3 PUFA 的膳食摄入相对于 ω6 PUFA 显著不足。这种失衡与多种疾病的发生高度相关其中包括慢性炎症相关的肿瘤、衰老等多种慢性疾病。本研究发现ω3 PUFA 能显著抑制多种炎症，抑制特定肿瘤（本研究以前列腺癌为例）的生长；并且在 ω3 PUFA 中，二十二碳六烯酸（Docosahexaenoic acid, DHA）对于人前列腺癌的抑制效应较强。进一步，我们发现DHA 对于前列腺癌的抑制作用依赖于其氧化代谢过程，并至少通过两个机制：1）DHA经脂氧化酶（Lipoxygenase，LOX）氧化产生的 D 型消退素（Resolvin D，RvD）1 和 2 可以调控组织微环境中巨噬细胞蛋白激酶A通路（PKA）的活化，影响巨噬细胞极化继而抑制炎症和肿瘤细胞的生长；2）DHA 通过脂氧化酶依赖及非依赖途径产生的过氧化产物在胞内积累可直接导致肿瘤细胞发生铁死亡，其过程可能与SQSTM1/p62-GSDMD通路的活化有关。本研究证实DHA及其氧化产物通过调控肿瘤微环境实现对炎症和慢性肿瘤的抑制，为炎症和肿瘤相关疾病的预防和治疗给出了膳食指导。

　　二硫键在稳定天然蛋白质结构和维持酶的活性中扮演着重要角色，属于一种键长较短但是十分灵活的共价蛋白质界面相互作用力。目前，通过人为干预蛋白质间二硫键的形成去调控蛋白质自聚集行为的研究鲜有报道。（1）首先在简单体系中实现二硫键调控蛋白质自聚集行为。通过基因工程在蛋白质的特定结构位点引入自由巯基（半胱氨酸），设计由二硫键诱导蛋白质自组装形成二维阵列。结果表明，通过控制巯基氧化的速率，二硫键可以在预先设计的蛋白质位点形成，并且诱导蛋白质形成了可逆的二维阵列。（2）其次在复杂体系中实现二硫键调控蛋白质自聚集行为。肌原纤维蛋白（myofibrillar protein，MP）形成的热致凝胶的性能对肉制品质构有着重要影响，前期研究发现二硫键的过度形成导致MP自聚集行为的紊乱是过热加工中MP凝胶性能劣变的重要原因。本研究在MP热凝胶体系中引入还原型谷胱甘肽，通过调节MP在热加工中二硫键形成的数量和形式，控制MP自聚集体的尺寸及均匀度，最终使MP凝胶在过热加工后的机械性能得到显著改善。研究成果丰富了食品加工过程蛋白质结构与功能的变化机制理论，有利于对整个食品加工每个途径分子转化的确切控。